Hypertension

Les composants hémodynamiques et physiologiques de l'HTA (p. ex., volume plasmatique, activité du système rénine-angiotensine) varient selon les cas, ce qui montre que l'HTA primitive n'a pas une cause unique. Même si un facteur est initialement responsable, plusieurs facteurs jouent probablement un rôle dans le maintien de pression artérielle élevée (théorie de la mosaïque). L'hérédité est un facteur prédisposant, mais le mécanisme exact par lequel la génétique joue un rôle n'est pas clair. À un plus jeune âge, les facteurs environnementaux (p. ex., le sodium alimentaire, le stress) ne semblent affecter que les personnes génétiquement prédisposées; cependant, chez les patients > 65 ans, un apport élevé en sodium devient plus susceptible de précipiter l'hypertension.

Les causes fréquentes comprennent (1)

• L'apnée obstructive du sommeil

• Les maladies du parenchyme rénal: glomérulonéphrites ou pyélonéphrites chroniques, néphropathies polykystiques, néphrite lupique, uropathies obstructives

• Maladie rénovasculaire

• Hyperaldostéronisme primaire (2)

• Autres troubles endocriniens (moins fréquentes): phéochromocytome, syndrome de Cushing, hyperplasie surrénale congénitale, hyperthyroïdie, hypothyroïdie (myxœdème), hyperparathyroïdie primitive, acromégalie et syndromes d'excès de minéralocorticoïdes autres que l'aldostéronisme primaire.

• Médicaments sur ordonnance ou en vente libre: sympathomimétiques (décongestionnants), anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), antipsychotiques, inhibiteurs de la tyrosine kinase, inhibiteurs de l’angiogenèse, stimulants, corticostéroïdes, cocaïne

• Anomalies vasculaires: coarctation de l'aorte

La réglisse peut contribuer à aggraver le contrôle de la pression artérielle. Le diabète n’est pas considéré comme une cause d’hypertension secondaire, bien que les patients diabétiques soient souvent également hypertendus.

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Dans de nombreux cas d'hypertension, le transport du sodium à travers la membrane cellulaire vasculaire est anormal, car la pompe sodium-potassium (Na+, K+-ATPase) est défectueuse ou inhibée, ou parce que la perméabilité aux ions sodium est augmentée. Il en résulte une augmentation du sodium et du calcium intracellulaire qui rend la cellule plus sensible à la stimulation sympathique. Comme la Na+, K+-ATPase peut repomper la noradrénaline libérée dans les neurones sympathiques (inactivant ainsi ce neurotransmetteur), l'inhibition de ce mécanisme pourrait également potentialiser l'effet de la noradrénaline, contribuant ainsi à l'élévation de la PA. Des anomalies du transport du sodium peuvent survenir chez des enfants normotendus mais dont le parent est hypertendu.

La stimulation sympathique augmente la PA, habituellement plus chez les patients hypertendus que chez les patients normotendus. On ignore encore si cette hyperréactivité trouve son origine dans le système nerveux sympathique ou dans le myocarde et le muscle lisse vasculaire.

L'existence d'une tachycardie de repos, qui peut résulter d'une hyperactivité sympathique, est un facteur prédictif bien connu d'HTA.

Chez certains patients hypertendus, les taux des catécholamines plasmatiques circulantes au repos sont supérieurs à la normale.

Le système rénine-angiotensine-aldostérone régule le volume sanguin et donc la PA. La rénine, une enzyme formée par l'appareil juxtaglomérulaire, catalyse la conversion de l'angiotensinogène en angiotensine I. Ce produit inactif est scindé par l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine), principalement dans les poumons mais également dans les reins et le cerveau, pour former l'angiotensine II, un puissant vasoconstricteur qui stimule également les centres autonomes du cerveau, augmentant ainsi le tonus sympathique d'une part, et stimulant la libération d'aldostérone et de la vasopressine d'autre part. L'aldostérone provoque une rétention de sodium et la vasopressine provoque une rétention d'eau, augmentant la PA. L’aldostérone augmente également l’excrétion du potassium; l’hypokaliémie qui en résulte (< 3,5 mEq/L [< 3,5 mmol/L]) augmente la vasoconstriction par fermeture des canaux potassiques.

La sécrétion de rénine est contrôlée par au moins 4 mécanismes, qui ne sont pas mutuellement exclusifs:

• Un récepteur vasculaire rénal répond aux modifications de tension dans la paroi de l'artériole afférente

• Un récepteur de la macula densa détecte les changements dans le taux de transfert ou de concentration du NaCl dans le tubule distal

• L'angiotensine II circulante a un effet de rétroaction négatif sur la sécrétion de rénine

• Le système nerveux sympathique stimule la sécrétion de rénine médiée par les récepteurs bêta (par le nerf rénal)

Il est généralement admis que des niveaux élevés d'angiotensine II sont responsables de l'HTA rénovasculaire, au moins dans sa phase précoce, mais le rôle du système rénine-angiotensine-aldostérone dans l'hypertension primaire n'est pas établi. Cependant, chez les patients d'ascendance africaine et les patients âgés souffrant d'HTA, les taux de rénine ont tendance à être bas (1). Les patients âgés ont également tendance à avoir des taux faibles d'angiotensine II, ce qui peut être lié à une forme d'hypertension plus dépendante du volume et sensible au sel.

L'HTA due aux néphropathies parenchymateuses chroniques (hypertension rénoprive) résulte de la combinaison d'un mécanisme rénine-dépendant et d'un mécanisme volume-dépendant. Dans la plupart des cas, l'augmentation de l'activité rénine plasmatique n'est pas évidente. Habituellement, l'HTA est modérée et sensible à la déplétion hydrosodée.

L'HTA peut être due au déficit d'une substance vasodilatatrice (p. ex., bradykinine, monoxyde d’azote) plutôt qu'à l'excès d'un vasoconstricteur (p. ex., angiotensine ou noradrénaline). Une réduction du monoxyde d’azote, due à la rigidité des artères, se produit avec le vieillissement, et cette réduction contribue à la sensibilité au sel (c'est-à-dire, que des quantités moindres ingérées de sel augmenteront la PA) (2). Avec la réduction du monoxyde d’azote, une forte charge de sodium (p. ex., un repas salé) peut augmenter la PA systolique de > 10 à 20 mmHg.

Si les reins ne produisent pas des quantités suffisantes de vasodilatateurs (du fait d'une néphropathie parenchymateuse), la pression artérielle peut augmenter.

Les vasodilatateurs et les vasoconstricteurs (principalement l'endothéline) sont également produits dans les cellules endothéliales. Par conséquent, l'existence d'une dysfonction endothéliale peut influencer la PA.

Il n'y a pas de lésions anatomopathologiques au stade précoce de l'HTA. L'HTA sévère ou prolongée lèse les organes cibles (principalement le système cardiovasculaire, le cerveau et les reins) et accroît le risque de

• Coronaropathie et infarctus du myocarde

• Insuffisance cardiaque

• Accident vasculaire cérébral (en particulier hémorragique)

• Insuffisance rénale

• Mort

L'élévation de la PA entraîne le développement d'une artériolosclérose généralisée et l'accélération de l'athérogenèse. L'artériolosclérose est caractérisée par une hypertrophie médiale, une hyperplasie et une hyalinisation des petites artères (artérioles), notamment dans les yeux et les reins. Dans les reins, ces modifications rétrécissent la lumière artériolaire, augmentant ainsi la résistance vasculaire rénale; ce qui amplifie plus encore l’HTA. En outre, une fois les artères rétrécies, tout léger raccourcissement supplémentaire du muscle lisse hypertrophié réduit la lumière dans une plus grande mesure que dans les artères de diamètre normal. Ces effets peuvent expliquer le fait que plus l'HTA est ancienne, moins le traitement spécifique des formes secondaires (p. ex., correction chirurgicale d'une HTA rénovasculaire) est susceptible de normaliser la PA. Ainsi, un diagnostic et un traitement précoces, même d’une PA légèrement élevée (c.-à-d. une PA systolique de 120 à 129 mmHg, même si la PA diastolique est dans la plage normale), peuvent être bénéfiques, surtout chez les patients jeunes ayant des antécédents familiaux d’hypertension.

En raison de l'augmentation de la post-charge chez les patients présentant une PA élevée, le ventricule gauche s'hypertrophie progressivement, entraînant un dysfonctionnement diastolique. Le ventricule finit par se dilater, provoquant une cardiomyopathie dilatée et une insuffisance cardiaque, souvent aggravées par une maladie coronarienne artérioscléreuse. La dissection de l’aorte thoracique est généralement une conséquence de l’HTA; presque tous les patients qui présentent un anévrisme de l’aorte abdominale souffrent d'HTA.

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La pression artérielle utilisée pour un diagnostic formel doit être une moyenne de 2 ou 3 mesures prises au cabinet à différents moments dans ces conditions:

• Patient assis sur une chaise (pas sur une table d'examen) pendant > 5 min, pieds sur le sol, dos soutenu

• Le membre supérieur porté et maintenu au niveau du cœur sans vêtement recouvrant la zone de pose du brassard

• Pas d'exercice, de caféine ou de tabac pendant au moins 30 minutes

Lors de la première consultation, mesurer la pression artérielle aux deux bras; les mesures suivantes doivent utiliser le bras qui a donné la lecture la plus élevée.

Un brassard de taille correcte est appliqué sur le bras. Un brassard de taille appropriée recouvre les deux tiers du biceps; le brassard gonflable doit être assez long pour entourer > 80% du bras et sa largeur doit atteindre au moins 40% de la circonférence du bras. Ainsi, chez le patient obèse, il faut habituellement utiliser un brassard large. Le clinicien gonfle le brassard au-dessus de la pression systolique attendue et libère graduellement l'air tout en écoutant avec un stéthoscope placé au-dessus de l'artère brachiale. Lorsque la pression diminue, la pression à laquelle le premier battement de cœur est entendu est la PA systolique. La disparition totale du bruit correspond à la pression artérielle diastolique. Les mêmes principes doivent être suivis afin d'évaluer la pression artérielle à l'avant-bras (artère radiale) et à la cuisse (artère poplitée). Les appareils mécaniques doivent être calibrés périodiquement. Les appareils oscillométriques entièrement automatisés peuvent fournir des mesures précises de la PA et réduire les erreurs humaines (1).

La PA est mesurée aux deux bras parce qu'une pression artérielle qui est > 15 mmHg dans un bras que dans l'autre nécessite une évaluation de la vascularisation supérieure.

La PA est mesurée à la cuisse (avec un brassard beaucoup plus grand) afin d'exclure une coarctation de l'aorte, particulièrement chez les patients présentant des pouls fémoraux diminués ou retardés; en cas de coarctation, la pression artérielle est significativement plus basse au niveau des jambes qu'au niveau des bras.

L’hypertension de la blouse blanche est définie comme une PA élevée au bureau, mais qui ne répond pas aux critères d’hypertension basés sur des lectures hors du bureau chez les patients non traités. La prévalence est d’environ 10 à 20% de la population et est plus fréquente chez les enfants, les personnes âgées et les femmes, ainsi que chez les personnes dont la PA au bureau est proche du seuil diagnostique.

L’effet blouse blanche fait référence à une PA qui est élevée au cabinet, mais qui est normale lors des lectures hors du bureau, chez les patients qui suivent un traitement contre l’hypertension.

Les données sur les résultats du traitement des patients qui ont une hypertension de la blouse blanche sont contradictoires. L’hypertension de la blouse blanche non traitée semble être associée à des résultats cardiovasculaires plus défavorables que la normotension. Les patients souffrant d'hypertension de la blouse blanche présentent un risque 3 à 4 fois plus élevé de développer une hypertension soutenue après 7 à 10 ans par rapport aux personnes normotendues (2). L’effet blouse blanche ne semble pas associé à des évolutions cardiovasculaires défavorables.

L'hypertension masquée est définie comme une pression artérielle qui est constamment élevée en dehors du cabinet médical, mais pour laquelle les mesures au cabinet ne répondent pas aux critères d'hypertension chez les personnes non traitées. Ce groupe de patients peut représenter 10 à 30% de la population adulte et est plus fréquent chez les hommes, les personnes noires non hispaniques et les diabétiques (3).

L’hypertension masquée et l’hypertension non contrôlée masquée (chez les personnes traitées) sont associées à un risque cardiovasculaire accru, avec une mortalité similaire au risque chez les patients atteints d’hypertension soutenue (4).

La surveillance de la PA en ambulatoire ou à domicile est indiquée en cas de suspicion d’hypertension blouse blanche ou d’hypertension masquée.

L'anamnèse comprend ce qui suit

• Durée de l'HTA et PA précédemment enregistrées

• Antécédents ou symptômes de coronaropathie, d'insuffisance cardiaque ou d'apnée obstructive du sommeil

• Symptômes ou antécédents personnels ou familiaux d'autres troubles coexistants (p. ex., Accident vasculaire cérébral, insuffisance rénale, maladie artérielle périphérique, dyslipidémie, diabète, goutte)

• Utilisation de médicaments qui prédisposent à l'hypertension (p. ex., AINS, contraceptifs oraux contenant des œstrogènes)

• Durée du sommeil

L'anamnèse sociale comprend le niveau d'activité physique et la consommation de tabac, d'alcool et de substances à effet stimulant (médicaments et illicites).

L'anamnèse diététique se concentre sur la consommation de sel et de stimulants (p. ex., thé, café, boissons effervescentes contenant de la caféine, boissons énergétiques).

L’examen clinique comprend la mesure de la taille, du poids et du périmètre abdominal; l’examen du fond d’œil à la recherche d’une rétinopathie; l’auscultation à la recherche de souffles cervicaux et abdominaux; et un examen cardiaque, respiratoire et neurologique complet. L'abdomen est palpé pour détecter une éventuelle augmentation de la taille des reins et la présence de masses abdominales. Les pouls artériels périphériques sont recherchés; un pouls fémoral diminué ou retardé suggère l’existence d’une coarctation de l'aorte, en particulier chez le patient de < 30 ans. Un souffle unilatéral dans l'artère rénale peut être entendu chez le patient mince atteint d'hypertension rénovasculaire.

Une fois l'hypertension diagnostiquée en fonction des mesures de la pression artérielle, des examens complémentaires sont nécessaires pour

• Détecter les lésions des organes cibles

• Identifier les facteurs de risque cardiovasculaire

Plus l'HTA est sévère et précoce, plus le bilan doit être approfondi. Les examens peuvent comprendre

• Analyse d'urine et rapport albuminurie/créatininurie; en cas d’anomalie, la réalisation d'une échographie rénale doit être envisagée

• Panel lipidique, panel métabolique complet (dont créatinine ou cystatine C, potassium et calcium), glycémie à jeun

• ECG

• Parfois, mesure des taux de TSH

• Parfois, mesure des métanéphrines plasmatiques libres (pour détecter un phéochromocytome)

• Parfois, une étude du sommeil

En fonction des résultats de l'examen et des tests initiaux, d'autres tests peuvent être nécessaires.

L'échographie rénale pour évaluer la taille du rein peut fournir des informations utiles si l'analyse d'urine détecte une albuminurie (protéinurie), des cylindres ou une microhématurie, ou si la créatininémie ou la cystatine C sont élevées.

En cas d'hypokaliémie non liée à la prise de diurétiques, on recherche une prise alimentaire de sel élevée et un hyperaldostéronisme primitif en mesurant les taux d'aldostérone plasmatique et l'activité rénine plasmatique. La prévalence de l’hyperaldostéronisme primaire est plus élevée qu’on ne le pensait auparavant, se produisant chez environ 10 à 20% des patients atteints d’hypertension résistante (5, 6).

À l'ECG, une onde P large, encochée, indique une hypertrophie auriculaire et, bien que non spécifique, peut constituer un des signes les plus précoces d'une cardiopathie hypertensive. Un voltage QRS élevé avec ou sans signe d'ischémie, peut survenir plus tard et indique une hypertrophie ventriculaire gauche. Lorsque l'hypertrophie ventriculaire gauche est observée sur l'ECG, une échocardiographie est souvent effectuée.

Si une coarctation de l'aorte est suspectée, l'échocardiographie, la TDM thoracique ou l'IRM permettent de confirmer le diagnostic.

En cas d'élévation importante mais labile de la pression artérielle et de symptômes tels que des céphalées, des palpitations, une tachycardie, des sudations excessives, des tremblements et une pâleur, un phéochromocytome doit être recherché en mesurant les métanéphrines libres dans le plasma et pour l'hyperthyroïdie, d'abord en mesurant la TSH (thyroid-stimulating hormone).

Une étude du sommeil doit être fortement envisagée chez les patients dont l'histoire suggère une apnée du sommeil.

Hypertrophie ventriculaire gauche sur l'ECG

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En présence de symptômes évoquant un syndrome de Cushing, une maladie rhumatologique systémique, une éclampsie, une porphyrie aiguë, une hyperthyroïdie, un myxœdème, une acromégalie ou des troubles du système nerveux central, un bilan spécifique sera effectué.

1. 1. Muntner P, Shimbo D, Carey RM, et al: Measurement of blood pressure in humans: A scientific statement from the American Heart Association. Hypertension 73:e35–e66, 2019.

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Des modifications du mode de vie sont recommandées pour tous les patients présentant une pression artérielle élevée ou toute autre hypertension artérielle (4). Les meilleures interventions non pharmacologiques éprouvées de prévention et de traitement de l'hypertension sont les suivantes:

• Activité physique accrue, idéalement grâce à un programme d'exercices structurés

• Perte de poids, si appropriée

• Une alimentation saine et riche en fruits, légumes, grains entiers et produits laitiers pauvres en graisses, avec une teneur en graisses saturées et en graisses totales

• Réduction du sodium alimentaire, de manière optimale à < 1500 mg/jour (< 3,75 g de sodium), mais au moins une réduction de 1000 mg/jour

• Apport accru en potassium alimentaire, à moins d'une contre-indication due à une maladie rénale chronique ou à l'utilisation de médicaments qui réduisent l'excrétion de potassium

• Modération de la consommation d'alcool chez les consommateurs d'alcool à ≤ 2 verres par jour pour les hommes et à ≤ 1 verre par jour pour les femmes (un verre représente environ 355 mL de bière, 148 mL de vin ou 44 mL d'alcool distillé)

• Sevrage tabagique

Une durée de sommeil adéquate (au minimum 6 heures/nuit) est également recommandée. Une durée de sommeil courte (généralement définie comme < 5 ou 6 heures par nuit chez l'adulte, a été associée à l'HTA (5). Par exemple, des études suggèrent que l'optimisation de la qualité et de la durée du sommeil (> 6 heures/nuit) améliore le contrôle de la pression artérielle en cas de maladie rénale chronique (6).

Les modifications diététiques peuvent également faciliter le contrôle du diabète, de l'obésité et de la dyslipidémie. Le patient présentant une hypertension non compliquée n'a pas besoin de restreindre ses activités tant que la pression artérielle est contrôlée.

(Voir aussi Médicaments antihypertenseurs.)

La décision de passer à un traitement médicamenteux est basée sur le niveau de pression artérielle et la présence d'une maladie cardiovasculaire athéroscléreuse ou de ses facteurs de risque (voir tableau Approche initiale de la prise en charge de l'hypertension artérielle). Le diabète ou une maladie rénale ne sont pas pris en compte séparément, car ces maladies font partie de l'évaluation des risques de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse.

Une partie importante de la prise en charge est la réévaluation continue. Si la PA des patients n'est pas conforme aux objectifs, les cliniciens doivent s'efforcer d'optimiser l'observance du schéma thérapeutique actuel avant de modifier ou d'ajouter des médicaments.

Le traitement de l'hypertension pendant la grossesse nécessite une sélection soigneuse des médicaments car certains médicaments antihypertenseurs peuvent nuire au fœtus.

Le choix des médicaments repose sur plusieurs facteurs, notamment les comorbidités, les contre-indications et la tolérabilité. Dans le cas de la plupart des patients, lors du choix d'un agent pour la monothérapie, le traitement initial peut être avec l'un des médicaments suivants:

• Inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA)

• Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II

• Inhibiteurs calciques dihydropyridiniques

• Diurétique thiazidique (de préférence un diurétique thiazidique tel que la chlorthalidone ou l'indapamide)

De plus, certains experts recommandent que, pour les patients d'ascendance africaine qui sont candidats à la monothérapie, un inhibiteur des canaux calciques ou un diurétique thiazidique soit utilisé initialement, car ces médicaments sont plus efficaces chez les patients qui ont une hypertension sensible au sel à taux de rénine bas (7, 8, 9, 10). Cependant, la réponse tensionnelle varie considérablement au sein des groupes raciaux (11), et les données suggèrent que malgré l’utilisation de cette approche basée sur la race, le contrôle de l’hypertension et les disparités raciales dans le contrôle de la tension artérielle ne se sont pas améliorés (12). Ainsi, certains experts sont en faveur d'une approche individualisée de la sélection thérapeutique plutôt que d'une approche basée sur la race.

La plupart des patients nécessitent ≥ 2 médicaments, car le traitement de l’hypertension commence souvent tard dans son évolution. Lorsqu'une association de 2 antihypertenseurs est choisie, les options comprennent un inhibiteur de l'ECA ou un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II associé à un diurétique ou à un inhibiteur calcique. De nombreuses associations sont disponibles sous forme de comprimés uniques, qui peuvent améliorer l'observance du patient (13, 14).

En cas de signes d'urgence hypertensive, une diminution immédiate de la pression artérielle par des antihypertenseurs administrés par voie parentérale est nécessaire. De tels signes peuvent inclure des crises convulsives ou des symptômes neurologiques focaux, une hémorragie rétinienne, une douleur thoracique, une dyspnée ou des nausées et des vomissements.

Certains antihypertenseurs sont évités dans certains troubles (p. ex., les inhibiteurs de l'ECA dans les sténoses aortiques sévères) tandis que d'autres sont préférés dans certains troubles (p. ex., les inhibiteurs calciques pour l'angor, les inhibiteurs de l'ECA ou les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine pour le diabète avec protéinurie, voir tableaux Choix initial des classes de médicaments antihypertenseurs et Antihypertenseurs chez les patients qui ont des comorbidités).

Si la pression artérielle cible n'est pas atteinte en 1 mois, évaluer l'observance et la tolérance et rappeler l'importance du suivi du traitement. Si les patients sont compliants, la dose du médicament peut être augmentée ou un deuxième médicament ajouté (choisi parmi les médicaments recommandés pour le traitement initial). Notez qu'il ne faut pas prescrire simultanément un inhibiteur de l'ECA et un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine. La thérapie est titrée fréquemment. Si la PA cible ne peut être atteinte avec 2 médicaments, un troisième médicament parmi les choix de médicaments initiaux est ajouté. Si un tel troisième médicament n'est pas toléré ou est contre-indiqué, un médicament d'une autre classe (p. ex., antagoniste de l'aldostérone) peut être utilisé. Les patients dont la pression artérielle est si difficile à contrôler peuvent tirer profit d'une consultation avec un spécialiste de l'hypertension.

Si la pression artérielle systolique initiale est > 160 mmHg, 2 médicaments doivent être débutés quel que soit le risque cardiovasculaire. Une association et une posologie appropriées sont déterminées. Dans le cas de l'hypertension résistante (la pression artérielle reste au-dessus de l'objectif malgré l'utilisation de 3 médicaments antihypertenseurs différents), 4 médicaments ou plus sont généralement nécessaires.

L'obtention d'un contrôle tensionnel adéquat nécessite souvent plusieurs évaluations et ajustements de la pharmacothérapie. La réticence à titrer ou à ajouter des médicaments pour contrôler la pression artérielle doit être surmontée. Dans une affection comme l'HTA où un traitement à vie est nécessaire, le manque d'observance du patient constitue une cause fréquente de contrôle tensionnel insuffisant. La formation du patient, dans un esprit d'empathie et de compréhension, est fondamentale pour la réussite de la prise en charge thérapeutique.

Ainsi, l'ablation des nerfs sympathiques de l'artère rénale, à l'aide de dispositifs de radiofréquence percutanés par cathéter, doit être considérée comme expérimentale et n'est pratiquée que dans des centres qui en ont une vaste expérience. De tels dispositifs sont utilisés en Europe et en Australie pour l'hypertension résistante. Plusieurs études contrôlées par simulation financées par l'industrie de différentes populations de patients (p. ex., hypertension non traitée [15], hypertension traitée [16] ou hypertension résistante [17]) ont démontré des réductions statistiquement et/ou cliniquement significatives de la pression artérielle systolique. Cependant, la possibilité de réduire ces événements cardiovasculaires majeurs reste incertaine.

La thérapie d'activation du baroréflexe a été proposée pour la gestion de l'hypertension résistante, mais les études n'ont pas fourni suffisamment de preuves pour recommander l'utilisation de ces dispositifs (4). Le traitement utilise un dispositif alimenté par batterie implanté chirurgicalement autour du corpuscule carotidien pour stimuler le barorécepteur et, d'une manière dose-dépendante, abaisser la pression artérielle. Dans une étude de suivi à long terme des patients atteints d'hypertension résistante qui ont été inclus dans des essais pivots antérieurs, la thérapie d'activation des baroréflexes a maintenu son efficacité pour une réduction persistante de la PA mesurée au cabinet sans problèmes majeurs de sécurité (18).

L'hypertension résistante est définie comme une pression artérielle qui n'est pas contrôlée par rapport à l'objectif malgré la compliance à 3 médicaments antihypertenseurs à dose appropriée de différentes classes (y compris un diurétique) et après l'exclusion de l'effet blouse blanche. Une pression artérielle qui nécessite 4 médicaments pour atteindre le contrôle est également considérée comme une hypertension résistante contrôlée. L'utilisation d'un antagoniste des récepteurs des minéralocorticoïdes peut être bénéfique pour atteindre la pression artérielle cible (19).

Les causes secondaires d'hypertension doivent être exclues dans le cadre de l'évaluation de l'hypertension résistante. L'hyperaldostéronisme ou l'hypercortisolisme infraclinique a été identifié dans 15 à 20% des cas d'hypertension résistante.

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